Атеросклероз сосудов: определение, механизм возникновения. Липидный спектр.

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, при котором в стенке сосудов очагово откладываются липиды и происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к образованию атероматозных бляшек.

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, при котором в стенке сосудов очагово откладываются липиды и происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к образованию атероматозных бляшек. Бляшка сужает просвет артерии, приводя к нарушению кровоснабжения питаемого ею органа: сердца, головного мозга, нижних конечностей, почек и других. По статистике, в каждой второй смерти виновен атеросклероз сосудов.

Причины возникновения атеросклероза

Атеросклероз с течением времени развивается практически у каждого, но скорость прогрессирования болезни может очень варьировать в зависимости от образа жизни и немодифицируемых факторов, таких как возраст и пол.

Так, факторы риска быстрого прогрессирования и раннего развития сердечно-сосудистых осложнений являются:

• возраст старше 50 лет;


• мужской пол;


• курение;


• артериальная гипертензия;


• ожирение;


• малоподвижный образ жизни;


• неправильное питание (с низким содержанием клетчатки (свежих овощей и фруктов), большим количеством животных жиров (жирное мясо, печень, почки, сливочное масло, сметана и т.д.));


• Сахарный диабет и нарушение толерантности к глюкозе;


• Высокий уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности и низкий уровень липопротеидов высокой плотности в крови.

Чем больше факторов риска имеет пациент, тем скорее атеросклеротическое поражение сосудов приведет к развитию ишемической болезни сердца, облитерирующему эндартерииту, либо разовьется инсульт. По данным проведенных медицинских исследований, при наличии только артериальной гипертензии частота развития ишемической болезни сердца и инсультов увеличивается в 3-4 раза. Курение увеличивает шанс развития заболеваний сердечно-сосудистой системы в 2,6 раза, высокий уровень холестерина и липидов крови — в 3 раза. Между массой тела и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний имеется прямая связь: чем более тучный человек, тем меньше его продолжительность жизни.

Как развивается атеросклероз сосудов

Атеросклероз начинает развиваться еще в младенческом возрасте, и проходит последовательно три стадии:

• Образование липидных пятен и полосок (липиды – органические соединения, имеющие в своем составе жирные кислоты. В переводе с греческого lipos- жир).


• Образование фиброзной бляшки (фиброз — уплотнение соединительной ткани с образованием рубца).


• Образование осложненной атеросклеротической бляшки.


• Кальцификация атероматозной бляшки.

Атеросклероз сосудов: определение, механизм возникновения. Липидный спектр.

Анатомия сосуда.

Кровеносный сосуд состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного. Внутреннюю поверхность сосуда выстилают эпителиальные клетки – эндотелий. Эндотелий лежит, как на подушке, на базальной мембране, которая состоит из соединительнотканных волокон (коллагеновых, эластических). Эндотелий вместе с базальной мембраной объединяются в одно понятие – интима сосуда.

Средний слой сосуда, медия, составляют гладкомышечные клетки и клетки, вырабатывающие коллагеновые волокна (фибробласты): именно благодаря гладкомышечным клеткам сосуд может уменьшать или увеличивать свой просвет (спазмироваться или расширяться), а благодаря наличию соединительнотканных волокон обладает прочностью и растяжимостью. Наружный слой сосуда, адвентиция, состоит в основном из соединительной ткани, создавая каркас сосуда. Кроме того, в нем разветвляется мелкая сосудистая сеть, которая питает этот сосуд (так называемые сосуды сосудов).

1. Образование липидных пятен и полосок. Эндотелий сосудов повреждается. Это может происходить по многим причинам: в результате механического повреждения высоким давлением, токсического воздействия на эндотелиальные клетки холестерина и его фракций, адреналина, некоторых соединений, поступающих в кровь при курении и др. Поврежденный эндотелий становится очень проницаемым, в результате сквозь него из кровотока проникают клетки иммунной системы: моноциты и макрофаги, которые захватывают избыточный холестерин из крови до тех пор, пока не разрушаются сами.

Помимо этого, макрофаги и проникшие сквозь эндотелий тромбоциты секретируют особые вещества, которые стимулируют выработку соединительной ткани клетками медии. Эта соединительная ткань в будущем «понадобится» для того, чтобы создать каркас бляшки. В тот момент, когда переполненные холестерином макрофаги разрушаются, холестерин окажется расположенным в межклеточном пространстве.

2. Образование фиброзной бляшки Соединительная ткань продолжает разрастаться благодаря выработке гладкомышечными клетками соединительнотканных волокон. В межклеточном пространстве под эндотелием и между клетками эндотелия накапливается большое количество холестерина, который формирует ядро бляшки. Холестериновые массы со стороны просвета сосуда обволакивается соединительной тканью. Теперь у бляшки есть липидное ядро, а также «покрышка» из соединительной ткани.

3. Образование осложненной атеросклеротической бляшки На этой стадии бляшка начинает прорастать новыми сосудами. Эти сосуды отличаются от нормальных: они очень ломкие и в них очень часто образуются тромбы. В какой-то момент покрышка бляшки трескается или истончается, и ломается. Это может произойти, например, под действием высокого давления, ферментов, вырабатываемых клетками, сохранившимися внутри бляшки и др. В результате этого липидное ядро контактирует с кровью, запуская реакцию тромбообразования на месте поврежденной бляшки.

Таким образом, возникает кровяной сгусток, закупоривающий просвет сосуда – так развивается нестабильная стенокардия, а также сосудистые катастрофы: инфаркт, инсульт, внезапная сердечная смерть. Кроме того, липидное ядро может оказаться в кровяном русле и перекрыть кровоток в одном из сосудов удаленно от места, где произошло нарушение целостности бляшки.

4. Если покрышка бляшки не растрескалась, со временем она становится более плотной и толстой, а затем кальцифицируется. Такие бляшки обычно значительно сужают просвет сосуда, тем самым существенно нарушая кровоток, но зато они более стабильны, и шансов, что такая атероматозная бляшка растрескается, немного.

Липиды и холестерин.

Нередко врач назначает анализ крови, который называется «липидный спектр крови». Какие показатели считаются важными, когда оценивается липидный спектр, и почему? Липиды крови кардиологами были разделены на две принципиально разные группы: атерогенные, т.е. провоцирующие развитие атеросклероза, и антиатерогенные. К атерогенным липидам относят холестерин и триглицериды. А поскольку в крови человека эти соединения транспортируются в виде соединений с белками (липопротеидов), то также были определены липопротеиды, оказывающие атерогенное и антиатерогенное действие. К атерогенным липопротеидам относятся липопротеиды низкой и очень низкой плотности, к антиатерогенным – липопротеиды высокой плотности.

• Холестерин (ХС). Уровень общего холестерина может многое сказать о скорости прогрессирования атеросклероза: доказано, что с повышением уровня холестерина выше нормальных значений повышается и риск развития сердечно-сосудистых событий.

Оптимальны значения общего холестерина менее 5,2 ммоль/л. Например, доказано, что если уровень холестерина превышает 7,8 ммоль/л, атеросклероз сосудов будет протекать стремительно. За оптимальную концентрацию триглицеридов принимают его значения менее 1,7 ммоль/л.

• Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Являются основной транспортной формой холестерина, содержат 50% холестерина. Для липопротеидов низкой плотности оптимальный уровень составляет менее 3,4 ммоль/л.
  Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) транспортируют триглицериды (55%) и холестерин (19%).


• Хиломикроны (ХМ): транспортная форма триглицеридов. До 95% соединения представлено триглицеридами.
• Хиломикроны переносят триглицериды мышцам и жировой ткани. Не использованные хиломикроны быстро расщепляются в крови до составных частей и удаляются печенью из крови. Таким образом, хиломикроны не оказывают выраженного атерогенного действия, и в липидном спектре не исследуются.


• Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП): состоят в основном из белка (40% массы). Считаются антиатерогенными соединениями, поскольку именно с их помощью может происходить обратный транспорт холестерина из органов и тканей (включая и сосудистую стенку) в печень. В печени эти вредные соединения утилизируются, после чего с желчью поступают в кишечник и выводятся.

Оригинал статьи: www